Bütün problemlərin uşaqlıqdan
qaynaqlandığı barədə ümumi bir fikir var.
Maraqlıdır ki, bu günlərdə Vaşinqton
Universiteti və Prinston Universitetinin alimləri bu uzunmüddətli təsiri izah
edə biləcək bioloji bir mexanizm müəyyən ediblər. Tədqiqatçılar erkən stressin
DNT qablaşdırmasındakı dəyişikliklər vasitəsilə beyindəki gen fəaliyyətini
dəyişdirə biləcəyini və stress reaksiyası ilə əlaqəli müəyyən genlərin
aktivləşməsini daha əlçatan edə biləcəyini aşkar ediblər. Alimlər xüsusilə
ventral tegmental sahəyə (VTA) diqqət yetiriblər.
Bu sahədə mükafat və mənfi hadisələrin
emalında iştirak edən dopamin neyronları var. Stressə məruz qalan gənc
siçanlarda, beyin kötüyündəki tegmental neyronlarda DNT strukturunu açan və
stresslə əlaqəli genlərin aktivləşməsini asanlaşdıran SETD7 fermentinin
səviyyəsi yüksəlib.
Tədqiqatçılar erkən stress yaşamamış
gənc siçanlarda SETD7 səviyyələrini süni şəkildə artırdıqda, onların dopamin
neyronları daha reaktiv və davranışları yetkinlik dövründə daha narahat hala
gəlib. Əksinə, erkən stressdən sonra həddindən artıq SETD7 aktivliyinin
qarşısını almaq daha sıx DNT qablaşdırmasının qorunmasına kömək etdi və
heyvanların yetkinlik dövründə stressə daha həssas olmasının qarşısını aldı. Bu
nəticələr göstərir ki, SETD7 və əlaqəli DNT qablaşdırma dəyişiklikləri uşaqlıq
dövründə stressin bir növ "molekulyar yaddaşı" yarada bilər və illər
sonra beyin funksiyasına təsirini davam etdirir.
Müəlliflər hesab edirlər ki, bu mexanizm
gələcək tədqiqatlar və müdaxilələr üçün perspektivli bir hədəf ola bilər və
həssas inkişaf dövrlərində dəstək, psixoterapiya və dəstəkləyici sosial mühit
erkən stressin uzunmüddətli nəticələrini potensial olaraq azalda bilər.
News365.az